La scoperta, pubblicata sulla rivista Plos Genetics dai ricercatori dell'Università di Edimburgo, chiarirà le ragioni per cui i mammiferi non riescono a riparare le lesioni spinali.
Lo stesso metodo di screening usato in vivo sui pesci potrà essere adattato per studiare anche geni coinvolti in altre funzioni biologiche.
La tecnica prevede l'utilizzo di piccole molecole guida di Rna (chiamate sCrRNA) che direzionano le forbici molecolari della Crispr verso specifici geni bersaglio da distruggere, in modo da poterne svelare la funzione nell'animale vivo.
Prima dello screening vero e proprio, i ricercatori hanno preselezionato oltre 350 sCrRNA diretti contro geni già noti per il loro coinvolgimento nella rigenerazione midollare.
La tecnica prevede l'utilizzo di piccole molecole guida di Rna (chiamate sCrRNA) che direzionano le forbici molecolari della Crispr verso specifici geni bersaglio da distruggere, in modo da poterne svelare la funzione nell'animale vivo.
I ricercatori guidati da Marcus Keatinge e Themistoklis Tsarouchas hanno sperimentato il metodo sui piccoli del pesce-zebra per capire quali geni entrano in azione per controllare l'infiammazione intorno alla lesione spinale: sarebbe infatti questo meccanismo, mediato dalle cellule immunitarie chiamate macrofagi, a promuovere la riparazione del danno.
La loro introduzione nei pesci-zebra ha permesso di identificare dieci geni che, una volta distrutti, hanno compromesso la riparazione delle lesioni.
Altri analisi hanno poi ristretto la lista a quattro geni chiave: uno in particolare, chiamato tgfb1, sembra giocare un ruolo cruciale nel controllo dell'infiammazione durante il processo
di guarigione.
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